近期，在《JACC: Basic to Translational Science》雜志上發(fā)表了題為“Role of Oxidative Stress and Autophagy in Thoracic Aortic Aneurysms”的臨床研究文章。該文章研究了36名胸主動脈瘤（TAA）患者和23名對照患者中自噬、氧化應(yīng)激和內(nèi)皮功能障礙的作用，同時還進行了單變量和多變量分析。與對照組相比，TAA患者表現(xiàn)出更高的氧化應(yīng)激和內(nèi)皮功能障礙。TAA組的自噬減少。氧化應(yīng)激和自噬與主動脈疾病的關(guān)聯(lián)支持這些過程在TAA中的作用。研究表明生物標記物，如參與自噬機制或Nox2激活的分子，可能有助于解釋TAA發(fā)展和擴張所涉及的病理過程，從而在動脈瘤病理學中開辟新的潛在治療策略。

摘要圖示

☆由于自噬和Nox2激活被確定為維持血管完整性的可能機制，因此它們可能是通過檢測亞臨床動脈瘤的存在或監(jiān)測其生長來預測動脈瘤破裂風險的有用生物標志物。

☆生物標記物，如參與自噬機制或Nox2激活的分子，可能有助于解釋TAA發(fā)展和擴張所涉及的病理過程，從而開辟新的潛在治療策略，如在動脈瘤病理學的背景下，使用自噬的天然激活劑或抑制Nox2激活的分子。

☆主動脈瘤疾病的形成是多因素的。在涉及的機制中，內(nèi)皮損傷、氧化應(yīng)激以及自噬過程似乎在TAA中起著關(guān)鍵作用。因此，確定TAA患者中這些過程的分子機制可以為確定預防和減緩TAA進展的策略奠定基礎(chǔ)。

醫(yī)學知識能力：主動脈瘤疾病的形成是多因素的。在涉及的機制中，內(nèi)皮損傷（其特征為內(nèi)皮功能障礙）和氧化應(yīng)激，以及自噬過程，似乎在TAA中起關(guān)鍵作用。因此，確定TAA患者中這些過程的分子機制可以為確定預防和減緩TAA進展的策略奠定基礎(chǔ)。由于自噬和Nox2激活被確定為維持血管完整性的可能機制，因此它們可能代表TAA發(fā)展和進展的預測標志物。特別是，它們可能是通過檢測亞臨床動脈瘤的存在或監(jiān)測其生長來預測動脈瘤破裂風險的有用生物標記物。

轉(zhuǎn)化展望：需要更多的研究工作來研究自噬的天然激活劑或抑制Nox2激活的分子的使用，這些可能對人類主動脈瘤的治療有潛在作用。