眾所周知，主動脈夾層和動脈瘤主要是由主動脈壁的退行性改變引起的，其組織病理學(xué)的特點是彈性纖維變性和斷裂、平滑肌細胞(SMC)丟失、間質(zhì)膠原沉積和主動脈中層壞死。最近的研究表明，醛固酮可能通過多種途徑參與這些病理表現(xiàn)。

最近，新疆維吾爾自治區(qū)人民醫(yī)院李南方團隊發(fā)表在Hypertension雜志的一項病例對照研究表明，血漿醛固酮濃度升高與主動脈夾層和動脈瘤風(fēng)險升高相關(guān)。

動物模型表明，循環(huán)醛固酮可導(dǎo)致主動脈夾層和動脈瘤，但缺乏來自人類的數(shù)據(jù)。因此，我們旨在研究血漿醛固酮濃度（PAC）與主動脈夾層和動脈瘤的關(guān)系。

我們從醫(yī)院電子數(shù)據(jù)庫中識別出在發(fā)病前已經(jīng)評估PAC的主動脈夾層和動脈瘤患者，并將其作為病例組。同時，采用1：4的比例，選取年齡、性別匹配且無主動脈夾層和動脈瘤的PAC已測量人群作為對照組。應(yīng)用多變量logistic回歸分析評估PAC與主動脈夾層和動脈瘤的關(guān)系。

2004年至2021年，共納入133例患者和531例對照組（均為高血壓），其中男性77.9%，平均年齡55.5歲，平均PAC為13.9 ng/dL。病例組PAC顯著高于對照組（14.51 vs 13.65 ng/dL, P=0.012）。Logistic回歸分析顯示，更高的PAC表現(xiàn)出主動脈夾層和動脈瘤存在的幾率更高，達1.68倍（95% CI, 1.14-2.48, P=0.008），且在調(diào)整模型中差異顯著（比值比，1.69 [95% CI, 1.11-2.57]， P=0.015）。在分層分析中，在所有年齡的女性和患有冠心病的男性中均觀察到兩者之間的關(guān)聯(lián)。通過排除那些在檢測PAC時使用干擾藥物的患者和原發(fā)性醛固酮增多癥患者的敏感性分析，兩者的這個關(guān)系沒有發(fā)生改變。

圖1：血漿醛固酮濃度（PAC）通過升高血壓（收縮壓[SBP]和舒張壓[DBP]）對主動脈夾層和動脈瘤評分的直接和間接影響。

圖中左上角，黑色代表PAC對主動脈夾層/動脈瘤的總作用（0.027）；白色代表PAC對主動脈夾層/動脈瘤的間接作用，即中介效應(yīng)在總效應(yīng)中的比例（SBP為11.52%，DBP為6.43%）。主動脈夾層/動脈瘤的比值比（OR）按PAC每增加1ng/dL計算。為了估計95%的置信區(qū)間，進行了兩百次自舉迭代。圖中右下角，0.289表示PAC對SBP的影響；0.014表示SBP（每1mmHg）對主動脈夾層/動脈瘤的影響；0.023表示PAC對主動脈夾層/動脈瘤的直接影響?？傂?yīng)（0.027）=直接效應(yīng)（0.023）+中介效應(yīng)（0.289×0.014）。

即使在沒有原發(fā)性醛固酮增多癥的情況下，較高的PAC也與高血壓患者主動脈夾層和動脈瘤的發(fā)生率增加相關(guān)，表明血漿醛固酮水平可能是預(yù)防主動脈夾層和動脈瘤的一個靶標。

這是首次研究血漿醛固酮濃度與人類主動脈夾層和動脈瘤之間的關(guān)系。血漿醛固酮濃度與主動脈夾層和動脈瘤之間存在線性的劑量-反應(yīng)關(guān)系。血漿醛固酮濃度>13.9 ng/dL時，主動脈夾層和動脈瘤發(fā)生的風(fēng)險迅速增加。

主動脈夾層的發(fā)生是薄弱的主動脈壁血流動力學(xué)異常作用的結(jié)果。過量的醛固酮會損傷血管內(nèi)皮細胞、血管平滑肌細胞和細胞外基質(zhì)，導(dǎo)致主動脈壁變?nèi)酰芄δ芟陆怠Ｔ谟懈哐獕夯蚱渌ｋU因素的情況下，會導(dǎo)致主動脈夾層的發(fā)生。

醛固酮可能是主動脈夾層/動脈瘤的起始因素。血漿醛固酮濃度升高與高血壓患者主動脈夾層和動脈瘤的風(fēng)險增加有關(guān)，這意味著醛固酮是預(yù)防和治療主動脈夾層和動脈瘤的一個靶標。

現(xiàn)有證據(jù)表明，遺傳疾病、結(jié)締組織疾病、動脈硬化、高血壓、內(nèi)分泌失調(diào)和外傷性破裂是已知的易導(dǎo)致主動脈夾層和動脈瘤的病因。其中，包括馬凡綜合征在內(nèi)的很多遺傳性主動脈病是導(dǎo)致主動脈瘤和主動脈夾層的一大原因。這些遺傳性主動脈病有著不同程度的臨床表型重合，僅靠臨床癥狀往往難以區(qū)分確診，可以通過基因檢測進行鑒別診斷。